点燃一根烟，在飘逸的烟雾里你忘记了烦恼，看着那一闪一闪的红火头，就像是我们凡人的人生，在一种不知道什么的力量下沉浮，戒烟确实是不容易的。吸烟与肺癌的关系这个是获得广泛认可的，但是非吸烟的肺癌患者也在逐步增加。

对于非小细胞肺癌这个癌种类型，非吸烟的患者与吸烟的患者有什么差异呢，最近韩国做了一项研究，从中我们可以看到一些差异。

这一项研究统计了2011年6月至2014年12月新诊断的非小细胞肺癌患者，涉及到的患者人数是1860名。区分吸烟和非吸烟的标准是整个生命周期是否接触了100支以上的香烟。

1、707名患者是从未吸烟的患者（占比38.%）：女性在非吸烟的患者群里比例更高，83.7%的非吸烟患者是女性，吸烟的患者里这一数据是5.6%，非吸烟的患者有89.8%的比例是肺腺癌，而吸烟的患者只有44.9%是肺腺癌。

我们知道非小细胞肺腺癌的靶向药物最多，如易瑞沙、特罗凯和克唑替尼，因此非吸烟的患者相比吸烟的患者有一半的可能性是肺腺癌，能从比较成熟的靶向药物治疗里获益。

2、非吸烟的患者相比吸烟的患者更年轻（65岁 vs 68岁），临床分期也更早一些，处于临床I-II期的非吸烟患者比例是44.5%，而吸烟的患者诊断时在I-II期的比例是38.9%。

由于处于临床早期，这样更能获得较好的治疗机会，甚至争取手术治疗的机会，因此这一点上，不吸烟的患者是明显受益的。

3、从可靶向治疗的基因突变来看，非吸烟的非小细胞肺癌患者明显受益。

非吸烟的患者EGFR基因突变比例是57.8%（353/611），吸烟的患者EGFR的突变比例只有24.4%(164/673)。

非吸烟的患者ALK基因重排突变比例是7.8%(47/605)。吸烟的患者ALK基因重排的突变比例是2.8%(19/683)。

吸烟的患者有9.6%（57/592）是KRAS基因突变，而非吸烟患者只有5.8%(29/497)的比例是KRAS突变。

我们知道EGFR和ALK是靶向药物比较多治疗比较成熟的两个驱动基因，易瑞沙、特罗凯、克唑替尼都是靶向这两个驱动基因的。

同样的EGFR基因突变，非吸烟患者更多的是EGFR基因的19外显子缺失和21号外显子的L858R突变，几乎没有18和20外显子的突变。

KRAS基因突变没有成熟的靶向药物，是比较棘手的一个驱动基因突变。

这个差别太明显了，简直是不能直视，各位烟友或者身边有吸烟的人赶紧转发此数据，劝慰戒烟。

4、对于1153名非小细胞肺腺癌来说，也就是本研究的一个细分亚群。非吸烟患者的EGFR突变频率是59.8%（341/570）,ALK重排的频率是8.1%(46/566),KRAS的突变频率是6.2%（29/466）。但是对于吸烟的患者而言，EGFR突变频率是35.3%（153/434）,ALK重排的频率是4.1%(18/436),KRAS的突变频率则高达13.3%（50/377）。见下图。

图1：非小细胞肺腺癌的吸烟和非吸烟患者驱动基因突变频率

5、非吸烟的非小细胞肺癌患者的总生存期（OS）明星长于吸烟的非小细胞肺癌患者见下图2。非吸烟的患者中位OS尚未达到，吸烟的患者的中位OS为23.9个月。总生存期超过2年的非吸烟患者比例是75.8%，对于吸烟的患者而言这一数据仅为49.8%，差距非常明显。

图2：非吸烟患者的总生存期OS（绿色曲线）优于吸烟患者（蓝色曲线）

既然吸烟引发了如此严重的问题，不只是增加了肺癌的发病率，还导致肺癌难以治疗，那么是否可以将香烟换成电子烟呢。据悉全球控烟的大环境下，电子烟发展迅速，已经有500多种电子烟品牌，最新的第四代电子烟也打出了“定制化和个性化”的大旗。

但是研究表明电子烟仍然产生尼古丁，气化烟雾里还有丙二醇和丙三醇。几百项研究表明，电子烟所产生的有害物质包括与肺癌和哮喘相关的超细颗粒，致癌性烟草特异性亚硝胺，致癌性羰基化合物。虽然这些成分的浓度明显低于普通香烟，但在部分电子烟产品中浓度较高。细胞学实验也证明电子烟可影响到基因突变、表达。因此电子烟可能会和吸烟一样造成健康风险。

所以要戒烟，就要不留余地，不要存在什么侥幸心理，要知道电子烟如果要达到或模拟吸烟的那种状态，也不可能是干干净净的。

癌度有话说：

吸烟患者在生存获益上不如非吸烟患者，这个是早就有研究。不过这篇韩国人的研究，包含的患者人群也不少，还是给我们了一些提示。尤其是在肺腺癌的比例、有靶向药物控制的驱动基因突变比例，这些因素直接影响了患者的生存获益，通过数据我们可以看到，即便是肺癌患者，非吸烟的患者治疗和总生存期明显优于吸烟的患者。

因此，还是戒烟吧，为了健康和更好的治疗可能，需要把戒烟当成一件重要的事情来抓，而且要戒掉就彻底戒掉，不要跳到电子烟，这个目前缺乏监管的东西，目前的研究证明仍然是影响健康的。